遗传和环境因素是哮喘发作的主要诱因。
根据现有人类和动物的数据，在染色体5、6、11、12、14和17上都存在哮喘易感基因；这些基因除了会导致哮喘表型的表达，还可能影响哮喘的发展。比如，17号染色体上ORMDL3基因与儿童哮喘风险相关，携带有ORMDL3变异的孩子罹患哮喘的风险会提高60%-70%。
而环境对哮喘的诱发则更加复杂。你可能想不到，如感冒病毒、浓郁的香水，甚至是过于寒冷、湿润或干燥的空气都可能诱发哮喘。
同时，遗传因素和环境因素还会相互作用，产生「1+1>2」的效果。
比如，2013年《Nature Genetics》一项来自五个国家中心的研究就提到，CDHR3基因变异会导致上皮细胞的免疫反应过激，使得孩子对环境中的诱导因子更为敏感，最终导致幼儿哮喘的持续严重恶化。
但这并不意味着「只要没有哮喘或过敏家族史，且生活环境足够干净（如没有污染物等），那么哮喘就不会发生」。
童年时缺少接触传染源、共生微生物（如胃肠道菌群、益生菌）与寄生虫，反而会抑制了免疫系统的正常发展，增加罹患过敏性疾病的可能性。早在80年代后期，就有研究发现家庭人数与花粉过敏的发生成反比，且兄弟姐妹中年长的小孩发生花粉过敏的较少；即多娃家庭，大娃最不易过敏，这就是大名鼎鼎的卫生假说（hygiene hypothesis）。
在卫生假说被提出后的三十年里，大量研究都获得了相似的结论。其中最重要的一篇发表于2017年，《新英格兰医学杂志（NEJM）》在回顾了过去5年间发表的25篇呼吸病学重磅研究文章后，给出了更具体地对比：
广泛微生物暴露环境（如农场）中，儿童罹患哮喘及其他特应性疾病的风险降低38%；
暴露于多种真菌的房间中，儿童哮喘发生风险降低63%；
暴露于多种细菌环境，儿童哮喘风险降低43%；
母亲采用剖腹产，由于缺乏细菌定植，后代罹患哮喘的风险会增加20%-80%。
而生活中常见的哮喘风险因子还有很多。比如药物：青霉素是最常见药物诱因，母亲孕期抽烟、吃海鲜、接触PM2.5也有长期影响。